Pravidelný pohyb nedělá se stárnoucími svaly jen to, že je udržuje v kondici. Nový výzkum ukazuje, že v nich může znovu nastartovat opravné procesy, které s věkem slábnou. Klíčovou roli v tom hraje gen DEAF1, jehož hladina ve starších svalech stoupá a narušuje jejich schopnost zbavovat se poškozených bílkovin.
Svaly nejsou jen opora pro pohyb. Pomáhají také s metabolismem, regulací hladiny cukru v krvi a celkovou odolností těla. Od středního věku ale jejich síla a funkce postupně klesají. To zvyšuje riziko pádů, zlomenin i pomalejšího zotavení po nemoci nebo úrazu.
Důležitou roli v tomto procesu má růstová dráha mTORC1. Ta se podílí na tvorbě bílkovin a údržbě svalů. Ve stárnoucích svalech se ale může rozjet až příliš. Buňky pak sice dál vyrábějí nové bílkoviny, jenže hůř odklízejí ty poškozené. Odpad se začne hromadit, buňky jsou pod tlakem a svaly postupně slábnou.
Výzkumný tým z Duke-NUS Medical School zjistil, že za tímto rozladěním stojí právě DEAF1. Ve starších svalech jeho hladina roste, což žene mTORC1 k vyšší aktivitě. Za normálních okolností drží DEAF1 pod kontrolou proteiny FOXO, jenže jejich aktivita s věkem přirozeně klesá. Sval tak ztrácí rovnováhu mezi tvorbou a úklidem.
Pohyb podle vědců dokáže tuto nerovnováhu zčásti napravit. „Cvičení může tento proces zvrátit a nerovnováhu opravit. Fyzická aktivita aktivuje určité proteiny, které snižují hladinu DEAF1 a vracejí růstovou dráhu zpět do rovnováhy,“ vysvětluje Tang Hong-wen z Duke-NUS. Díky tomu mohou stárnoucí svaly znovu účinněji odstraňovat poškozené bílkoviny a lépe se opravovat.
Má to ale háček. Pokud hladina DEAF1 vystoupá příliš vysoko nebo aktivita FOXO výrazně poklesne, cvičení samo o sobě už nemusí stačit. To může vysvětlovat, proč někteří starší lidé reagují na pohyb výrazně lépe než jiní.
Výsledky se potvrdily při pokusech na octomilkách i starších myších. Když vědci zvýšili hladinu DEAF1, svaly slábly rychleji. Když ji snížili, zlepšila se rovnováha bílkovin i svalová síla. Gen tak zřejmě hraje ve stárnutí svalů důležitou roli napříč různými organismy.
Objev může být užitečný i mimo běžné stárnutí. DEAF1 ovlivňuje také svalové kmenové buňky, které se podílejí na opravě a obnově tkáně. Do budoucna by se proto mohl stát cílem nových postupů pro lidi, kteří kvůli nemoci, operaci nebo chronickým potížím nemohou cvičit tolik, kolik by potřebovali.
